Mitoquinone（MitoQ，AbMole，M9068）是一种线粒体靶向的抗氧化剂，它由三苯基膦（TPP）阳离子与泛醌（辅酶Q10）两个部分组成，可特异性富集于线粒体基质中，直接中和线粒体活性氧（mtROS），从而调控氧化应激与相应的细胞功能。其作用机制主要包括：（1）通过氧化还原循环（MitoQ/MitoQH2）清除超氧化物和过氧化氢，减轻脂质过氧化[1]；（2）激活Nrf2/ARE通路，上调血红素加氧酶-1（HO-1）等抗氧化酶表达[2]；（3）调控线粒体自噬（mitophagy），促进PINK1/Parkin通路介导的受损线粒体清除[3]；（4）抑制凋亡相关蛋白（如Bax、Cleaved Caspase-3）并增强抗凋亡因子（如Bcl-xl）表达[3]。在细胞模型中，MitoQ（MitoQ10，CAS No.：845959-50-4）展现出广泛的保护作用。例如，在腹膜间皮细胞（HPMCs）中，MitoQ（Mitoquinone）通过抑制ROS和炎症通路（如NF-κB），维持细胞屏障功能[2]。MitoQ还在BEAS-2B人支气管上皮细胞中，逆转博来霉素（Bleomycin，BLM）诱发的线粒体膜电位（MMP）下降和铁死亡[4]。此外，MitoQ还在骨骼肌原代细胞中，通过减少脂质过载产生的mtROS，增强胰岛素刺激的GLUT4转位，改善葡萄糖摄取[5]。MitoQ在U251胶质瘤细胞中，通过清除纳米材料诱导的mtROS，减轻神经毒性[6]。MitoQ在动物模型中的效果因疾病模型而有所差异。在C57BL/6小鼠术后粘连模型中，MitoQ显著降低粘连评分，减少胶原沉积和炎症损伤[2]。而MitoQ在帕金森病斑马鱼模型中，能逆转鱼藤酮（Rotenone，83-79-4）导致的线粒体功能损伤，改善运动缺陷[7]。在重复性轻度脑损伤（rmTBI）小鼠中，MitoQ通过抑制神经炎症和氧化损伤，改善动物的运动能力评分[8]。此外，在丙烯酰胺中毒的大鼠中，MitoQ（Mitoquinone）通过恢复PGC-1α、TFAM等线粒体生物发生相关蛋白表达，保护线粒体结构[9]。综上，Mitoquinone（MitoQ10）通过多靶点调控线粒体氧化还原稳态，在多种疾病的动物模型中展现出潜在应用价值。
范例详解
Redox Biol. 2021 Feb;39:101786.
第四军医大学的科研团队在该文章中使用了AbMole的Mitoquinone（MitoQ，AbMole，M9068），实验人员探究了巨噬细胞线粒体质量变化在其促炎分化中的作用。研究发现，脂多糖（LPS，Lipopolysaccharides）激活的巨噬细胞线粒体质量增加，且与炎症细胞因子生成正相关。LPS通过促进Stat2和Drp1表达，驱动线粒体裂变和生物发生，使线粒体从ATP合成转向ROS生成，进而激活NFκB依赖的炎症细胞因子转录。Mitoquinone作为线粒体ROS清除剂，在实验中用于验证ROS对炎症反应的驱动作用。
*本文所述产品仅供科研使用
参考文献及鸣谢
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