Sulfasalazine（柳氮磺吡啶，AbMole，M2197）是一种铁死亡（Ferroptosis）诱导剂，可通过抑制胱氨酸/谷氨酸逆向转运体（System Xc-）诱导铁死亡。研究表明，Sulfasalazine（CAS No.：599-79-1）通过阻断System Xc-功能，抑制细胞内胱氨酸摄取，导致谷胱甘肽（GSH）合成受阻，进而降低谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性，引发脂质过氧化积累和铁依赖性细胞死亡[1]。此外，Sulfasalazine（Salazopyrin）还可通过下调ERK1/2和上调P53促进铁死亡[2]，并表现出对NF-κB通路的抑制活性[3]。在细胞模型中，Sulfasalazine的作用已被广泛验证。例如，在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（FLSs）中，Sulfasalazine通过降低GPX4和SLC7A11表达促进铁死亡[2]。在BV2小胶质细胞中，Sulfasalazine能抑制葡萄糖剥夺诱导的炎症反应，促进M1型小胶质细胞向M2型的极化，并通过调节STING/NF-κB通路发挥保护作用[4]。此外，Sulfasalazine在RAW264.7巨噬细胞和HT-29结肠上皮细胞中能有效调节炎症因子（如IL-6、TNF-α）和紧密连接蛋白的表达[5]。动物实验方面，Sulfasalazine（AbMole，M2197）在多种疾病模型中显示出调控潜力。Sulfasalazine（NSC 667219）在C57BL/6小鼠的缺血性脑卒中（MCAO）模型中，被证实可缩小梗死面积、恢复脑血流并改善运动功能，其机制与抑制神经炎症相关[4]。Sulfasalazine（Sulphasalazine）在Balb/c或C57BL/6小鼠的结肠炎模型（DSS诱导）中，能有效减轻肠道炎症，并降低髓过氧化物酶（MPO）活性和促炎因子（IL-1β、TNF-α）水平[6]。此外，Sulfasalazine在BALB/c小鼠的胶原抗体诱导关节炎（CAIA）模型中，表现出与糖皮质激素Prednisolone相当的抗炎效果[7]。AbMole为全球科研客户提供高纯度、高生物活性的抑制剂、细胞因子、人源单抗、天然产物、荧光染料、多肽、化合物库、抗生素等科研试剂，全球大量文献专利引用。
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*本文所述试剂仅供科研使用
参考文献及鸣谢
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[3] Han, J.; Zhan, L. N.; Huang, Y.; et al. Moderate mechanical stress suppresses chondrocyte ferroptosis in osteoarthritis by regulating NF-kappaB p65/GPX4 signaling pathway. Scientific reports2024, 14 (1), 5078.
[4] Li, X.; Ding, H.; Jing, J.; et al. Sulfasalazine improves neuronal function in mice with ischemic stroke by inhibiting the STING/NF-kappaB pathway. Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology2025, 398 (5), 5797-5810.
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[7] Sim, J. H.; Lee, W. K.; Lee, Y. S.; et al. Assessment of collagen antibody-induced arthritis in BALB/c mice using bioimaging analysis and histopathological examination. Laboratory animal research2016, 32 (3), 135-143.
